Abstract
Det har længe været kendt at type 1 diabetes i graviditeten er forbundet med en øget risiko for perinatal dødelighed, sygelighed og medfødte misdannelser. Flere studier har fremhævet at intrauterin eksponering til moderens diabetes derudover kan spille en rolle for udviklingen af fedme, hypertension og prædiabetes/type 2-diabetes senere i livet.
Formålet med den foreliggende undersøgelse var at undersøge de langsigtede metaboliske konsekvenser af et diabetisk intrauterint miljø, gennem sammenligning af børn og unge født af kvinder med type 1 diabetes med børn og unge fra baggrundsbefolkningen. Effektmål var: prædiabetes/diabetes, komponenter i det metaboliske syndrom, insulinfølsomhed, insulinsekretion og adipokiner,
Fra 1993-1999 blev graviditeter hos kvinder med prægestationel type 1 diabetes indrapporteret til Diabetesforeningen. I 2012-13 undersøgte vi 278 af disse kvinders børn (indeksbørn) med gennemsnitsalderen 16,7 år (interval 13,0-19,8 år) og 303 kontrolbørn med gennemsnitsalderen 16,8 år (interval 13,5-20,4 år). Kontrolbørnene blev identificeret gennem det danske CPR-register og matchet med indeksbørnene på fødselsdato, køn og postnummer. De kliniske undersøgelser fandt sted på tre Universitetshospitaler (Rigshospitalet, Odense Universitetshospital og Aarhus Universitetshospital). Undersøgelserne omfattede antropometriske målinger, DXA-skanning med henblik på fedtprocent samt blodprøver til metabolisk karakterisering - herunder en oral glukose tolerance test.
Vi fandt at indeksbørnene havde 0.4 højere body mass index standard deviation score (BMI-SDS) sammenlignet med kontrolbørnene, efter justering for pubertetsudvikling og moderens prægestationelle BMI. Indeksbørnene havde desuden en højere forekomst af metaboliske risikofaktorer og selve det metaboliske syndrom (2,8% vs. 0,7%). Prevalensen af prædiabetes (forhøjet fastende glucose og/eller nedsat glukosetolerance) var ligeledes højere blandt indeksbørnene (15,4% vs. 8,1%). Der blev observeret signifikant nedsat insulinfølsomhed og relativt lavere insulinsekretion blandt indeksbørnene sammenlignet med kontrollerne. Forskellene i insulinfølsomheden mellem de to grupper voksede med alderen, men blev svækket efter justering for deltagerenes fedtprocent. Indeksbørn havde 30% højere niveauer af leptin sammenlignet med kontrolbørnene. Leptin og LAR i indeksdrenge blev højere trods at der ikke var signifikante forskelle i fedtprocenten i de to grupper. LAR var korreleret bedst med de fleste metaboliske outcomes end adiponectin og leptin niveauer alene. Blandt indeksbørnene sås et øget BMI-SDS med stigende maternelt tredje trimester HbA1c niveau; 0,13 per % HbA1c. Vi så tendens til højere leptin niveauer og LAR med højere tredje trimester HbA1c blandt indexpiger.
Effekten af HbA1c blev dog svækket med justering for alder, pubertetsstadium og TBFP. Der var ingen signifikante sammenhænge mellem moderens HbA1c niveauer under graviditet og deltagernes blodtryk, lipider, adiponectin, insulinfølsomhed og insulinsekretion. Signifikante sammenhænge moderens HbA1c niveauer i graviditeten og de metaboliske parametre kunne ikke påvises med sikkerhed.
Formålet med den foreliggende undersøgelse var at undersøge de langsigtede metaboliske konsekvenser af et diabetisk intrauterint miljø, gennem sammenligning af børn og unge født af kvinder med type 1 diabetes med børn og unge fra baggrundsbefolkningen. Effektmål var: prædiabetes/diabetes, komponenter i det metaboliske syndrom, insulinfølsomhed, insulinsekretion og adipokiner,
Fra 1993-1999 blev graviditeter hos kvinder med prægestationel type 1 diabetes indrapporteret til Diabetesforeningen. I 2012-13 undersøgte vi 278 af disse kvinders børn (indeksbørn) med gennemsnitsalderen 16,7 år (interval 13,0-19,8 år) og 303 kontrolbørn med gennemsnitsalderen 16,8 år (interval 13,5-20,4 år). Kontrolbørnene blev identificeret gennem det danske CPR-register og matchet med indeksbørnene på fødselsdato, køn og postnummer. De kliniske undersøgelser fandt sted på tre Universitetshospitaler (Rigshospitalet, Odense Universitetshospital og Aarhus Universitetshospital). Undersøgelserne omfattede antropometriske målinger, DXA-skanning med henblik på fedtprocent samt blodprøver til metabolisk karakterisering - herunder en oral glukose tolerance test.
Vi fandt at indeksbørnene havde 0.4 højere body mass index standard deviation score (BMI-SDS) sammenlignet med kontrolbørnene, efter justering for pubertetsudvikling og moderens prægestationelle BMI. Indeksbørnene havde desuden en højere forekomst af metaboliske risikofaktorer og selve det metaboliske syndrom (2,8% vs. 0,7%). Prevalensen af prædiabetes (forhøjet fastende glucose og/eller nedsat glukosetolerance) var ligeledes højere blandt indeksbørnene (15,4% vs. 8,1%). Der blev observeret signifikant nedsat insulinfølsomhed og relativt lavere insulinsekretion blandt indeksbørnene sammenlignet med kontrollerne. Forskellene i insulinfølsomheden mellem de to grupper voksede med alderen, men blev svækket efter justering for deltagerenes fedtprocent. Indeksbørn havde 30% højere niveauer af leptin sammenlignet med kontrolbørnene. Leptin og LAR i indeksdrenge blev højere trods at der ikke var signifikante forskelle i fedtprocenten i de to grupper. LAR var korreleret bedst med de fleste metaboliske outcomes end adiponectin og leptin niveauer alene. Blandt indeksbørnene sås et øget BMI-SDS med stigende maternelt tredje trimester HbA1c niveau; 0,13 per % HbA1c. Vi så tendens til højere leptin niveauer og LAR med højere tredje trimester HbA1c blandt indexpiger.
Effekten af HbA1c blev dog svækket med justering for alder, pubertetsstadium og TBFP. Der var ingen signifikante sammenhænge mellem moderens HbA1c niveauer under graviditet og deltagernes blodtryk, lipider, adiponectin, insulinfølsomhed og insulinsekretion. Signifikante sammenhænge moderens HbA1c niveauer i graviditeten og de metaboliske parametre kunne ikke påvises med sikkerhed.
| Bidragets oversatte titel | Metaboliske konsekvenser af maternel hyperglykæmi hos børn af mødre med type 1sukkersyge: The EPICOM study |
|---|---|
| Originalsprog | Engelsk |
| Udgivelsessted | Odense |
| Udgiver | |
| ISBN'er, elektronisk | 978-87-93192-62-1 |
| Status | Udgivet - okt. 2015 |